Vad är baroreceptorreflex

Synkope utgör främsta sökorsak nära 1–2 andel från akutmottagningsbesök, varav hälften medför inläggning [1-3]. Den årliga incidensen existerar 18–40/1 000 till synkope samt 6,2/1 000 på grund av förstagångssynkope [4-6].

Synkope definieras liksom övergående medvetandeförlust mot resultat från cerebral hypoperfusion [3].

Synkope samordnas tillsammans andra tillåtelse inom detta omfattande begreppet »övergående medvetandeförlust« (transient loss of consciousness; TLOC), vilket definieras liksom en kortvarigt status (högst 5 minuter) från medvetandeförlust tillsammans med abnormal rörelse övervakning samt amnesi på grund av perioden från medvetslöshet [3]. TLOC indelas inom traumatisk (skalltrauma) respektive atraumatisk.

Atraumatisk TLOC delas in efter orsak: cerebral överaktivitet (epilepsi), psykologisk orsak (psykogen medvetandeförlust), cerebral hypoperfusion (synkope) samt ovanliga orsaker (t ex subklaviskt stöldfenomen [subclavian stjäla syndrome] samt transitorisk ischemisk attack ifrån vertebrobasilaris-systemet). 

För diagnosen synkope behövs dessutom plötslig debut samt spontan samt fullständig återhämtning. inom praktiken utesluts därför tillåtelse såsom transitorisk ischemisk attack ifrån vertebrobasilaris-artärerna samt cirkulationsstillestånd ifrån synkopekategorin fastän medvetandeförlusten nära dessa tillåtelse beror vid cere­bral hypoperfusion. 

Lågt blodtryck likt ger cerebral hypoperfusion existerar den patofysiologiska mekanismen nära synkope [3].

en blodtryck vid 50–60 mm Hg vid hjärtnivå (30–45 mm Hg vid hjärnans nivå inom upprätt läge) orsakar medvetandeförlust [7].

dem primära formerna från synkope är 

• ortostatisk hypotension
• neurogen synkope
• kardiell synkope.

Tre former från synkope

Ortostatisk hypotension

Ortostatisk hypotension beror vid autonom dysfunktion, dvs otillräcklig kompensatorisk ökning från hjärtminutvolym samt total perifer resistans nära uppresning. Blodvolymen omfördelas mot venösa kapacitans­kärl nedom diafragma, vilket resulterar inom hypotoni [8]. 

De vanligaste orsakerna existerar blodtryckssänkande medicin, dehydrering alternativt blödning [3].

Tillståndet är kapabel även orsakas från neurodegenerativa sjukdomar alternativt sekundär nervpåverkan (diabetes, njursvikt, amyloi­dos alternativt paraneoplastisk neuropati). Yrsel, utmattning samt syn- samt hörselfenomen uppträder ofta före medvetandeförlusten samt beror vid cerebral alternativt retinal hypoperfusion; skotom samt synhallucinationer indikerar occipital hypoperfusion [7]. nära klassisk ortostatisk hypotension uppträder blodtrycksfallet inom 3 minuter inom stående. 

Tillståndet ger inom sig ingen kortsiktig fara dock innebär hållbart fördubblad fara till död, kranskärlssjukdom, hjärtsvikt samt stroke [8, 9].

Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS) innebär inadekvat hjärtfrekvensökning utan blodtrycksfall efter ett tids stående (<10 minuter) samt drabbar företrädesvis yngre kvinnor.

Tillståndet ger identisk prodromala symtom likt nära ortostatisk hypo­tension dock resulterar sällan inom synkope.

Neurogen synkope

Neurogen synkope beror vid aktivering från autonoma reflexer. Hjärnstamskärnan nucleus tractus solitarii aktiveras, vilket inom sin tur leder mot hämmad kronotropi via vagusnerven samt hämmad inotropi samt vasodilatation genom effekt vid den sympatiska gränssträngen. 

Neurogen synkope förmå indelas inom vasovagal synkope, situationsutlöst synkope samt sinus caroticus-syndrom.

Vasovagal synkope är kapabel utlösas antingen från emotionella faktorer alternativt ortostatiskt. nära ortostatiskt vasovagalt syndrom utlöser cirkulatoriska förändringar efter ett längre tids stående den beskrivna reflexen [8]. nära situationsutlöst synkope utlöses reflexen från fysiologiska händelser (miktion, defekation, sväljning, hosta, nysning). nära sinus caroticus-syndrom provoceras reflexen vid bas från överkänslighet inom baroreceptorerna: åtsittande krage, rakning alternativt huvudrotation. 

Illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla alternativt svettningar liksom resultat från autonom aktivering föregår ofta medvetandeförlusten nära neurogen synkope.

Yrsel samt syn- samt hörselfenomen sekundärt mot hypo­perfusion förekommer liksom nära ortostatisk hypotension, dock ej vid identisk sätt eftersom detta låga blodtrycket förmå föreligga beneath ett längre tidsperiod nära ­ortostatisk hypotension [7]. Medvetslösheten föregås dock ej ständigt från prodromala symtom, utan kunna uppträda plötsligt [7]. 

Neurogen synkope existerar den vanligaste orsaken mot synkope hos unga individer samt anses godartad [3].

Kardiell synkope

Kardiell synkope orsakas från arytmi och/eller från strukturell hjärtsjukdom, var först arytmi existerar den vanligaste orsaken [8].

Både brady- samt takyarytmi är kapabel ge upphov mot synkope. Strukturella hjärtsjukdomar såsom kunna ge upphov mot synkope existerar bl a hjärtinfarkt, hypertrofisk kardiomyopati, myxom, tamponad samt klaffdysfunktion. Även nära förekomst från strukturell hjärtsjukdom anses orsaken företrädesvis artikel arytmi [8]. Hjärtfunktionen är kapabel även försämras nära status vilket ej existerar huvudsakligen kardiella, t ex massiv lungemboli, aortadissektion samt pulmonell hypertension. 

Synkope beneath kroppslig insats, inom liggande alternativt nära föregående palpitationer talar på grund av seriös underliggande kardiell orsak. 

Hereditet på grund av plötslig död före 40 års ålder samt förekomst från strukturell alternativt ischemisk hjärtsjukdom existerar riskfaktorer, likaså EKG tillsammans med förekomst från arytmi alternativt indikator vid underliggande sjukdom. 

En missförstånd existerar för att prodromala symtom ej förekommer nära kardiell genes.

nära t ex ventrikulär taky­kardi kunna dock medvetslösheten uppträda ursprunglig efter 20–120 sekunder.

Hypotonirelaterade prodromala symtom är kapabel då hinna uppträda samt registreras inom patientens minne [7]. Synkope utan förkänning gör starkare misstanken ifall kardiell genes, dock detta förmå inträffa även nära synkope från mer godartad orsak. 

Prognosen nära kardiell synkope existerar beroende från underliggande sjukdom. Strukturell hjärtsjukdom anses existera den främsta riskfaktorn på grund av död [8].

Akut handläggning

På akutmottagningen bör frågan ställas angående den övergående medvetslösheten existerar först alternativt delfenomen inom ett akut livshotande sjukdom.

Nästa steg existerar för att fråga sig ifall TLOC föreligger samt ifall denna inom därför fall fyller år kriterierna till synkope. nära bekräftad synkope blir nästa fråga ifall bakomliggande bedömning kunna fastställas. förmå bestämd bedömning ej ställas blir frågan om detta föreligger förhöjd fara till allvarliga händelser. 

Den initiala evalueringen bör innefatta följande:

• Anamnes ifrån patient samt eventuella vittnen angående nuvarande samt eventuella tidigare episoder.
• Hjärt- samt lungauskultation, värdering från hydreringsgrad, blodtrycksmätning inom liggande samt stående, eventuellt neurologiskt status.
• EKG.

Utifrån vad vilket framkommer förmå ytterligare undersökningar bli aktuella:

• Omgående EKG-övervakning nära anklagelse ifall kardiell synkope.
• Ekokardiografi inom incident från känd hjärtsjukdom, indikator vid strukturell hjärtsjukdom alternativt synkope tillsammans misstänkt kardiovaskulär orsak.
• Sinus caroticus-massage till patienter >40 år.
• Tilttest nära anklagelse ifall ortostatisk hypotension alternativt neurogen synkope samt återkommande besvär.
• Blodprov (blodstatus, elektrolytstatus, troponin, D-dimer).

Föreligger en underliggande livshotande tillstånd?

Övergående medvetandeförlust kunna inträffa nära andra status såsom kräver skyndsam analys. Bröstsmärta inom samband tillsammans med insjuknandet bör rikta misstanken mot hjärtinfarkt alternativt aortadissektion. Dyspné samt pleuritsmärta föranleder analys från ­lungemboli.

nära svår plötslig huvudvärk måste subaraknoidalblödning uteslutas. Sviktande vitalfunktioner föranleder vård i enlighet med ABCDE [10]. 

TLOC alternativt ytterligare medvetandeförlust? Flera tillåtelse liksom ej existerar TLOC kunna ge övergående medvetandeförlust. Ofta vittnar durationen ifall om detta rör sig angående TLOC alternativt ej. nära metabola tillåtelse liksom hypo­glykemi, intoxikation, hypoxi samt hyperventilation tillsammans hypokapni pågår medvetandeförlusten längre än nära TLOC.

nära kataplexi föreligger däremot ingen ­amnesi.

Synkope alternativt ytterligare TLOC? Med god anamnes kunna synkope skiljas ifrån andra former från TLOC inom ca 60 andel från fallen [11]. Således måste omfattande anamnes angående insjuknandet samt förloppet nära den aktuella händelsen, samt eventuella tidigare episoder, inhämtas ifrån patienten samt ifall möjligt ifrån vittnen.

Övergående medvetandeförlust, myoklonier, urinavgång samt tungbett förekommer både nära generaliserade epileptiska anfall samt nära synkope. Epileptiskt anfall existerar därför ofta ett betydelsefull differentialdiagnos. 

Vid epilepsi existerar myoklonierna mot antalet 20–100, synkrona samt symmetriska alternativt hemilaterala. Epileptiska myoklonier börjar oftast samtidigt såsom medvetandeförlusten dock förmå även föregå medvetandeförlusten ifall anfallet går ifrån partiellt mot allmänt.

Myoklonier nära synkope existerar däremot inom allmänhet <10, ojämlik mot amplituden, asynkrona samt asymmetriska samt börjar efter medvetandeförlusten. Långvarig automatism såsom tuggning alternativt läppsmackning förekommer nära epilepsi dock ej nära synkope. Medvetandegraden återställs inom 10–30 sekunder nära synkope, dock detta kunna dröja flera minuter nära epileptiskt anfall.

Vid komplexa partiella epileptiska anfall samt absens­epilepsi faller patienten ej ihop liksom nära synkope alternativt generaliserade anfall.

nära enstaka transitorisk ischemisk attack ifrån vertebrobasilaris alternativt subklaviskt stöldfenomen föreligger fokalneurologiska tecken. 

Riskstratifiering

I dem fall diagnosen ej kunna fastställas blir riskstratifiering vägledande på grund av den fortsatta handläggningen. Riskstratifieringen går ut vid för att känna igen patienter tillsammans med nedsänkt respektive upphöjd fara till allvarliga händelser.

inom praktiken innebär detta för att skilja patienter vilket tillsammans upphöjd sannolikhet äger neurogen synkope alternativt ortostatisk hypotension ifrån patienter tillsammans upphöjd fara på grund av kardiell genes. Anamnesen vägs sedan samman tillsammans med statusfynd samt EKG mot ett samlad riskbedömning. uppgifter 1 samt 2 sammanfattar anamnestiska respektive undersökningsmässiga indikator tydande vid upphöjd alternativt nedsänkt fara, samt Figur 1 visar den fortsatta handläggningen utifrån riskstratifiering. 

Enligt nya riktlinjer ifrån den europeiska kardiologföreningen (ESC) [3] är kapabel patienter tillsammans enbart lågrisktecken skickas bostad ifrån akuten utan speciell uppföljning.

inom inledande grabb lämnas data samt lugnande besked. Poliklinisk analys är kapabel dock existera motiverad nära återkommande besvär. Patienter tillsammans med varken hög- alternativt lågrisktecken bör observeras. Unga patienter utan risktecken äger dock många nedsänkt fara till kardiell synkope [3]. ESC att föreslå eller råda något för att (framför allt äldre) patienter utan vägledande risktecken observeras vid akutmottagningen alternativt dedikerad synkopeobservationsenhet [3].

dem flesta studier att föreslå eller råda något upp mot 6 timmar vid akutmottagningen samt upp mot 24 timmar inom slutenvård.

Dock saknas evidens på grund av för att gruppen såsom totalitet existerar betjänt från inneliggande vård [12], varför inläggning huvudsakligen existerar aktuell inledningsvis då åtgärdskrävande sjukdomslära påvisats beneath observationstiden. 

ESC föreslår för att man upprättar speciella öppen­vårdsenheter på grund av synkopeutredning dit patienter tillsammans med oklar bedömning är kapabel remitteras efter för att dem observerats [3].

Patienter tillsammans en alternativt flera högrisktecken bör antingen bli inlagda alternativt observerade. Inneliggande vård anmodas nära behandlingskrävande synkope samt nära behov från EKG-övervakning, ekokardiografi, arbetsprov, evaluering från pacemaker alternativt intern defibrillator alternativt ytterligare åtgärd såsom ej är kapabel tillgodoses vid annat sätt [3].

Fortsatt utredning

Neurogen synkope samt ortostatisk hypotension

Karotismassage.

Karotismassage är kapabel utföras nära anamnes vilket existerar förenlig tillsammans återkommande reflex­utlöst synkope från oklar orsak. eftersom karotid­överkänslighet existerar extremt ovanlig bland individer <40 tid [13] rekommenderas testet enbart angående patienten existerar äldre än således [3]. 

Diagnosen sinus caroticus-syndrom kunna ställas angående testet reproducerar synkope.

nära asystoli ≥3 sekun­der och/eller blodtrycksfall ≥50 mm Hg utan symtom ställs diagnosen sinus caroticus-överkänslighet. Testet förutsätter kontinuerlig EKG-övervakning samt tillfälle för att administrera atropin på grund av för att behärska skilja kardioinhibitorisk form eller gestalt ifrån vasodilatorisk (enbart den förra besitter potentiell pacemakerindikation).

Tilttest. Tilttest utförs tillsammans patienten vid ett tippbräda, samt blodtrycket mäts kontinuerligt.

Efter ett plant liggande stabiliseringsfas lutas brädan 60–70 grader tillsammans fotändan neråt inom 20–45 minuter. Därefter kunna eventuellt farmakologisk provokation inom struktur från t ex sublingualt nitroglycerin administreras [3]. 

Testet är kapabel användas till för att värdera neurogen synkope samt på grund av för att diagnostisera autonom dysfunktion [14] samt posturalt ortostatiskt takykardisyndrom [15].

Tilttest bör ej användas på grund av för att utreda orsaken mot annars helt oklar synkope, eftersom sensitiviteten samt specificiteten blir på grund av låg; 45–47 andel från patienterna tillsammans arytmiutlöst synkope uppvisar positivt test [16, 17]. 

Ortostatiskt test.

Baroreceptorreflexen existerar enstaka från kroppens viktigaste mekanismer till för att reglera blodtrycket.

Ett vanligt sätt för att utreda ortostatisk hypotension existerar för att mäta blodtrycket tillsammans blodtrycks­manschett inom sittande läge samt upprepade gånger efter energisk resning mot stående. en sådant test bör ingå nära första evaluering från synkope [3]. Klassisk ortostatisk hypotension uppträder inom 3 minuter ifrån uppresning, vilket existerar rekommenderad period nära den initiala bedömningen.

Utökade testlängder (t ex nära anklagelse angående fördröjd ortostatisk hypotension alternativt post­uralt ortostatiskt takykardisyndrom) samt kontinuerlig slag-till-slag icke-invasiv blodtrycksmätning (t ex nära anklagelse ifall första ortostatisk hypotension) förmå bli aktuellt.

Progressivt samt bestående blodtrycksfall ≥20 mm Hg systoliskt alternativt ≥10 mm Hg diastoliskt samt minskning mot systoliskt blodtryck ≤90 mm Hg räknas liksom patologiskt samt innebär positivt test.

ifall detta blodtrycksfall existerar symtomatiskt existerar diagnosen ortostatisk hypotension genomskinlig ifall anamnesen existerar typisk [3].

nära asymtomatiskt positivt test existerar diagnosen ändå trolig nära typisk anamnes [3]. 

Minskad hjärtfrekvens talar till autonom dysfunktion, medan ökad frekvens talar till hypovolemi. Dia­gnosen posturalt ortostatiskt takykardisyndrom bör misstänkas nära frånvaro från symtomgivande ortostatisk hypotension, då detta samtidigt föreligger ortostatisk frekvensökning >30 slag/minut alternativt ifall frekvensen ökar mot >120 slag/minut inom 10 minuter ifrån uppresning.

Kardiell synkope

Sjukhusmonitorering. Inneliggande EKG-övervakning existerar motiverad på grund av för att undvika omedelbar fara till patienter tillsammans med högrisktecken.

bedömning fastställs dock ej inom mer än 2–18 andel från fallen [18-20].

Holter-EKG. Holter-EKG (24–48 timmar) förmå artikel från värde nära frekventa, helst dagliga symtom. Sannolikheten på grund av för att fånga ockult arytmi existerar annars många nedsänkt. inom en oselekterat patientunderlag är kapabel testandelen liksom leder mot korrekt bedömning artikel därför nedsänkt såsom 1–2 andel [3].

Hjärtövervakare. ett hjärtövervakare (loop recorder) utvärderar kontinuerligt EKG samt sparar arytmirelaterad upplysning vilket upptäcks i enlighet med predefinierade algoritmer [21].

enstaka hjärtövervakare förmå antingen artikel extern alternativt intern.

Extern hjärtövervakare tillåter monitorering upp mot 30 dagar [22] samt intern ­hjärtövervakare upp mot 3 kalenderår [23]. Extern hjärtövervakare besitter högre diagnostisk utdelning än Holter-EKG samt är kapabel existera användbar på grund av patienter tillsammans med relativt frekvent synkope. 

I ett undersökning från patienter tillsammans oförklarad synkope ägde 25 andel diagnostiskt positiva fynd efter 4 veckor tillsammans extern hjärtövervakare, varav merparten plats bradyarytmi [24].

Intern hjärtövervakare besitter ännu högre diagnostisk utdelning; 35 andel från patienterna tillsammans oförklarad synkope efter negativ fullständig analys uppvisade synkope tillsammans EKG-mässig korrelation vid intern hjärtövervakare [23]. Intern hjärt­övervakare rekommenderas tidigt inom utredningen från återkommande synkope hos patienter utan högrisktecken samt hos patienter tillsammans högrisktecken var utförlig evaluering ej påvisat etiologin samt anses kostnadseffektiv [3].

Elektrofysiologisk analys.

Behovet från invasiv elektro­fysiologisk analys besitter minskat sedan möjligheterna mot förlängd EKG-monitorering förbättrats. Likväl är kapabel den artikel indicerad ifall icke-invasiv analys ej påvisat orsak, efter genomgången hjärtinfarkt alternativt annat ärrbildande status, nära asymtomatisk sinusbradykardi, nära bifascikulärt block samt nära anklagelse angående takyarytmi (palpitationer).

Ekokardiografi. Ekokardiografi existerar indicerad nära anklagelse angående strukturell hjärtsjukdom.

granskning existerar betydelsefull på grund av för att såväl bekräfta likt utesluta sjukdom samt på grund av riskstratifiering.

Arbetsprov. Synkope beneath hårt arbete existerar sannolikt kardiell, samt synkope begränsad efter hårt arbete existerar oftast neurogen [25]. Arbetsprov bör utföras inom bägge ­fallen. angående atrioventrikulärt block grad II–III manifesteras beneath provet betraktas detta likt diagnostiskt även ifall synkope uteblir.

Neurogen synkope kunna dia­gnostiseras angående seriös hypotoni samt synkope uppträder omedelbart efter hårt arbete [3].

Behandling

Behandling nära synkope måste anpassas efter den primära patofysiologiska mekanismen samt underliggande tillstånd. 

Vid neurogen synkope samt ortostatisk ­hypotension existerar kartläggning från utlösande faktorer, rådgivning samt livsstilsförändring nödvändig.

Även angående synkope inom sig ej behöver artikel farlig kunna den ett fåtal konsekvenser till yrkesutövning samt körkort. Situationen är kapabel även medföra fara, t ex fall ifrån upphöjd höjd alternativt drunkning. 

Vid prodromala symtom bör patienten instrueras för att sätta sig ned samt utföra mottrycksmanöver (en kontrollerad isometrisk muskelkontraktion liksom ökar blodtrycket), t ex genom för att fatta händerna inom varandra samt pressa armarna utåt.

Övningen existerar tillämpbar nära både neurogen synkope samt ortostatisk hypotension. inom enstaka fall är kapabel stimulering (pacing) existera aktuell då ett klar kardioinhibitorisk mekanism identifierats samt ingen ytterligare behandling existerar möjlig [3]. 

Vid ortostatisk hypotension ingår för att säkerställa adekvat intag från krydda samt vätska, sätta ut blodtryckssänkande medicin samt rekommendera stödstrumpor; inom undantagsfall ordineras blodtryckshöjande medicinering. 

Vid kardiell synkope är kapabel pacemaker respektive intern defibrillator artikel indicerad i enlighet med riktlinjer, ­medan ablationsbehandling är kapabel artikel värdefull inom särskilda fall [26, 27].

Potentiella bindningar alternativt jävsförhållanden: Peter Magnusson äger erhållit föreläsararvoden ifrån Abbott, Boehringer Ingelheim, Medtronic, Novo skandinavisk samt Pfizer.

Fakta 1.

Riskstratifiering utifrån anamnes

Aktuell händelse

Låg risk

• Prodrom såsom tyder vid neurogen synkope (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla alternativt svettningar)
• Efter plötsligt obehagligt sensoriskt intryck
• Efter långvarigt stående alternativt vid överbefolkade, varma platser
• Under alternativt efter måltid
• Utlöst från hosta, defekation alternativt miktion
• Utlöst från olika former från tryck mot halsen alternativt huvudrotation
• Vid uppresning

Hög risk

Allvarliga:

• Nydebuterat obehag inom bröstet, dys­pné, buksmärta alternativt huvudvärk 
• Synkope beneath hårt arbete alternativt inom liggande ryggläge
• Plötsligt insättande palpitationer vilket omebelbart följs från synkope

Måttligt allvarliga (hög fara enbart angående strukturell hjärtsjukdom alternativt onormalt EKG även förekommer):

• Ingen alternativt många begränsad (<10 sekunder) prodrom
• Hereditet till plötsligt hjärtdöd före 40 års ålder
• Synkope inom sittande 

Tidigare sjukdomshistoria

Låg risk

• Lång saga (år) från återkommande synkope tillsammans med lågriskkaraktär samt identisk karakteristika på grund av aktuell händelse
• Frånvaro från strukturell hjärtsjukdom

Hög risk

Allvarliga:

• Allvarlig strukturell hjärtsjukdom alternativt kranskärlssjukdom (hjärtsvikt alternativt tidigare hjärtinfarkt)

(Översatt ifrån den ESC:s riktlinjer 2018 [3].)

Fakta 2.

Riskstratifiering utifrån granskning samt EKG

Undersökning

Låg risk

• Normala undersökningsfynd

Hög risk

Allvarliga:

• Systoliskt blodtryck <90 mm Hg utan förklaring
• Tecken vid mag–tarmblödning nära rektalundersökning
• Persisterande bradykardi (<40 slag/minut) inom vaket tillåtelse hos oskolad patient
• Nyupptäckt blåsljud

EKG

Låg risk

Hög risk

Allvarliga: 

• Tecken vid akut koronarischemi (ST-höjning/-sänkning, T-vågsförändringar)
• AV-block II typ 2 samt AV-block III
• Persisterande bradykardi (<40 slag/minut) alternativt upprepade sinoatriella blockeringar alternativt sinuspauser >3 sekunder inom vaket tillstånd
• Grenblock, intraventrikulärt ledningshinder, kammarförstoring, alternativt Q-vågor såsom nära ischemisk hjärtsjukdom alternativt kardiomyopati
• Ihållande alternativt icke-ihållande ventrikeltakykardi 
• Dysfunktion från pacemaker alternativt intern kardiell defibrillator 
• ST-höjningar tillsammans med typ 1-morfologi inom V1–V3 (Brugadamönster)
• Tecken mot långt QT-syndrom, QTc >460 ms, alternativt T-vågsförändringar

Måttligt allvarliga (hög fara enbart angående anamnesen talar på grund av kardiell synkope):

• AV-block II typ 1 alternativt påtagligt förlängt PR-intervall (300 ms) 
• Asymtomatisk något som inte kan förklaras eller förstås bradykardi inom intervallet 40–50 slag/minut alternativt långsamt förmaksflimmer (40–50 slag/minut) 
• Paroxysmal supraventrikulär arytmi (inklusive förmaksflimmer)
• Tecken mot preexcitation (deltavåg, PQ-tid <120 ms)
• Kort QTc (≤340 ms)
• Atypiskt Brugadamönster
• Negativa T-vågor inom dem högra prekordialavledningarna, epsilonvågor vilket nära arytmogen högerkammarkardio­myopati

(Översatt ifrån ESC:s riktlinjer 2018 [3].)